
Divulgação / TV Brasil
        Desde 2016, as epidemias de vÃrus da zika no continente americano foram declaradas uma emergência de saúde pública pela Organização Mundial da Saúde (OMS), e os cientistas não puderam determinar como o vÃrus, que causava infecções leves, passou a desencadear sÃndromes neurológicas severas.
Mutação crÃtica
Ao comparar as cepas contemporâneas do vÃrus da zika das epidemias sul-americanas de 2015 e 2016 com um vÃrus cambojano ancestral que circulava em 2010, o pesquisador Ling Yuan e sua equipe da Academia das Ciências de Pequim detectaram uma mutação crÃtica que conferiu ao mesmo a capacidade de causar microcefalia por infecção fetal em ratos.
“Essa mutação… fez com que o vÃrus fosse mais letal para as células precursoras de neurônios humanos em cultivo em comparação com a forma ancestral”, detalha a publicação.
Como o vÃrus da zika acumulou numerosas mudanças ao longo de seu genoma entre 2010 e 2016, os pesquisadores construÃram e testaram sete vÃrus mutantes diferentes. De todas as variantes, a S139N foi a que causou uma microcefalia e uma letalidade embrionária muito mais graves em ratos que as demais.
A análise evolutiva revelou que a mutação S139N provavelmente surgiu por volta de 2013, coincidindo com os relatórios iniciais de microcefalia e da sÃndrome de Guillain-Barré, associadas à zika.
A zika, assim como dengue, a chicungunha e a febre amarela urbana são transmitidas pelo Aedes aegypti, um mosquito cuja população se multiplica com a chegada do verão, que lhe oferece condições propÃcias para a reprodução: temperaturas elevadas e focos de água limpa e parada devido à s chuvas.







